Preeklampsi, 20 gebelik haftasından sonra yeni başlangıçlı hipertansiyon ve proteinüri ile karakterizedir[0]. Ancak mevcut durum hipertansiyon ve proteinüriden çok daha öte, vücudun tüm sistemlerini ilgilendiren sistemik ve kompleks bir sendromdur. Tüm gebeliklerin %5-7’sinde görülür. Preeklampsi etyolojisi kesin olarak bilinmemekle birlikte, yetersiz trofoblastik invazyon veya plasentasyon sorunu sonucu ortaya çıkan yaygın endotel hasarı nedeniyle oluştuğu öngörülmektedir. Ağır preeklampsi ve eklampsi, maternal ve fetal morbidite ve mortalitenin en önde gelen nedenidir. Bu tip olgulara uygun şartlara sahip merkezlerde hospitalize ederek, konvülsyonların önlenmesi, kan basıncının kontrol altına alınması, hipoksinin önlenmesi ve uygun zamanda doğumun gerçekleştirilmesi ile en iyi yaklaşım sağlanabilir[0*]. Klinik manifestasyonların büyük bölümü endotel disfonksiyonu ile ilişkilidir. Patogenezde farklı genetik, immünolojik ve çevresel faktörler etkilidir. Plasental çözünür Fms benzeri tirozin kinaz 1 (sFlt-1), düşük serum serbest vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve plasental büyüme faktörü (PIGF) ile ilişkili olup, preeklampsi patogenezinde rol oynayan bir antianjiyogenik faktördür. Preeklampside görülen karakteristik glomerüler lezyon glomerüler endotelyozistir. Bu patolojik lezyon VEGF düzeyleri ndeki azalmaya bağlı olarak meydana gelmektedir. Preeklampsideki patogenetik mekanizmalar ile ilgili yeni bilgiler, antianjiyogenik faktörlerin tarama ve tedavide potansiyel bir rol oynayabileceğine işaret etmektedir.