Anti-nöbet ilaçlar (ANİ’ler), epilepsi tedavisinin temelini oluşturmakla birlikte, yaygın olarak karaciğerde metabolize edilmeleri nedeniyle klinik açıdan önemli ilaç etkileşimlerine ve hepatotoksisiteye yatkındırlar. Bu bölümde, ANİ’lerin karaciğer enzim sistemleri üzerindeki etkilerini, özellikle sitokrom P450 (CYP) ve üridin difosfat glukuroniltransferaz (UGT) yolaklarını kapsamlı biçimde ele almakta; enzim indüksiyonu ve inhibisyonunun klinik sonuçlarını tartışmaktadır. Karaciğer, ANİ’lerin biyotransformasyonunda merkezi rol oynar. Fenitoin, karbamazepin ve fenobarbital gibi birinci kuşak ilaçlar güçlü enzim indükleyicileridir; hem kendi metabolizmalarını hem de birlikte kullanılan ilaçların yıkımını hızlandırarak plazma düzeylerinde azalmaya neden olurlar. Buna karşın, valproik asit CYP2C9 ve UGT enzimlerini inhibe ederek plazma düzeylerinde artış ve toksisite riski oluşturur. Yeni nesil ilaçlar olan levetirasetam, lakozamid ve pregabalin ise minimal karaciğer metabolizmasına uğrar ve ilaç-ilaç etkileşimi açısından daha güvenli seçenekler sunar. Alanin aminotransferaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST), alkalen fosfataz (ALP), gama glutamil transferaz (GGT) ve bilirubin düzeylerindeki artışlar ilaç ilişkili karaciğer hasarının biyokimyasal göstergeleridir. Bu nedenle ANİ tedavisi gören hastalarda karaciğer fonksiyonlarının düzenli izlenmesi, tedavi güvenliği açısından kritik önem taşır. Tedavi planlamasında hastanın karaciğer fonksiyonu, yaşı, cinsiyeti ve eşlik eden ilaç kullanımı göz önünde bulundurulmalıdır. Sonuç olarak, ANİ’lerin farmakokinetik özelliklerinin ve karaciğer enzimleriyle etkileşimlerinin anlaşılması, etkili ve güvenli nöbet kontrolü için temeldir. Yeni nesil ilaçların tercih edilmesi ve düzenli biyokimyasal takip, hepatotoksisite riskini azaltarak epilepsi tedavisinde klinik başarıyı artırmaktadır.