İnsan vücudunun iç sıcaklığının birincil veya ikincil nedenlerle 35°C’nin altına düşmesi olarak tanımlanan kazara hipotermi, literatürde farklı ölçeklerle sınıflandırılmaktadır. Günümüzde Polderman ve Herold’un hafif (34-35°C), orta (30-34°C) ve derin (<30°C) şeklindeki basitleştirilmiş sınıflandırması yaygın olarak kabul görmektedir. Tarihsel süreçte savaşların sonuçlarını doğrudan etkileyen bu klinik durum, günümüzde özellikle doğal afetlerden etkilenenleri, evsizleri, yaşlıları ve sosyoekonomik düzeyi düşük toplulukları tehdit etmektedir.

Hipotermide iç vücut sıcaklığının hassas ölçümü kritik bir öneme sahiptir. Periferik olarak yapılan ölçümler çevresel hava durumundan etkilenir ve doğru sonuç elde edilmez. İç sıcaklığın diğer ölçüm yöntemlerinde pulmoner arter kateterizasyonu, özefagus, mesane ve rektum bölgelerine probların yerleştirilmesi ile ölçümler yapılmaktadır. Pulmoner arterden ölçüm altın standart olarak kabul edilmekle beraber invaziv ve kardiyak aritmileri tetiklemesi nedeniyle rutin kullanımdan kaçınılmaktadır. Sağlıklı bir organizmada vücut ısısı hipotalamik ve periferik mekanizmalarla dengelenirken; kazara hipotermi, ısı kaybının üretimi aşmasıyla başlar. Vücudun soğuğa karşı ilk tepkisi, katekolamin, kortizol ve tiroid hormonlarının salınımıyla vazokonstriksiyon oluşturmak, glukoz metabolizmasını aktive etmek ve titreme yoluyla ısı üretimini beş kata kadar artırmaktır. Bu süreçte sempatik uyarım nedeniyle taşikardi ve takipne gelişir. Ancak kompanzasyon mekanizmaları yetersiz kaldığında süreç; hipotermi, koagülopati ve asidozdan oluşan "ölümcül triad" tablosuna ilerler; bu tabloya hipokalseminin de eklenmesi durumu "Ölüm Elması" olarak adlandırılır.

Sistemik etkiler incelendiğinde, kardiyovasküler alanda sıcaklık düştükçe pacemaker hücre aktivitesi azalır ve atropine duyarsız bradikardi gelişir. EKG’de repolarizasyon anormalliklerini gösteren ve sıcaklık düştükçe genliği artan "J" (Osborn) dalgaları belirir; QRS ve QT süreleri uzar, derin aşamalarda ise asistoli ve kardiyak arrest meydana gelir. Solunum sisteminde başlangıçtaki takipne yerini bradipneye bırakır, koruyucu havayolu refleksleri azalır, bronkore ve bronkospazm gelişir; 30°C’de oksijen tüketimi %50 azalırken 28°C’nin altında apne gözlenir. Merkezi sinir sisteminde ise hafif evrelerde konfüzyon ve amnezi görülürken, sıcaklık düştükçe paradoksal soyunma, apati ve nihayetinde koma gelişir. Beyin, her 1°C düşüşte oksijen tüketimini %6 azalttığı için şiddetli hipotermide iskemik toleransı normotermiye göre on kat artar. EEG aktivitesi ise 20°C’nin altında tamamen düzleşir.

Renal sistemde periferik vazokonstriksiyona bağlı olarak idrar üretimi üç katına çıkabilir (soğuk diürezi); nefronlarda tübüler geri emilimin ve hidrojen salınımının bozulması metabolik asidozu derinleştirir. Gastrointestinal sistemde motilite azalır, 28.8°C’nin altında ileus gelişir, mide mukozasında kanamalar oluşur ve vakaların %20-30’unda otopsilerde pankreatit saptanmıştır. Karaciğerin perfüzyonu azaldığı için laktat klirensi bozulur ve asidoz daha da kötüleşir. Endokrin sistemde ise erken dönemde katekolamin kaynaklı glikojenoliz hiperglisemiye yol açarken, 31°C’nin altında insülin salınımı ve taşınmasının inhibe olması, karaciğer enzim fonksiyonlarının yavaşlaması glisemik kontrolü tamamen hastanın metabolik durumuna bağımlı hale getirir.